腦動脈硬化癥是一種比較罕見的疾病，導致患病的原因是多發性的，可能是由于多種因素引起的，所以發病的機制也是非常復雜的。通過下面的內容，一起來了解下腦動脈硬化癥的發病原因和發病機制吧。

　　(一)發病原因

　　腦動脈粥樣硬化主要侵犯管徑500μm以上的腦部大中動脈，東方人Willi’s環周圍主要腦動脈病變嚴重，并與高血壓密切相關。以往認為，小動脈主要承擔和調節血管阻力，高血壓主要引起小動脈硬化，近來發現正常時腦主要動脈占整個腦血管阻力20%～30%，慢性高血壓時可達50%，長期高血壓必然導致腦部主要動脈壁粥樣硬化損害。

　　(二)發病機制

　　高血壓腦小動脈硬化主要發生在腦實質直徑<200μm小穿通動脈，血流側壓力持續超過中膜平滑肌收縮力時，血管平滑肌變性壞死，失去收縮力，血管被動擴張，內膜受損，通透性增加，血漿成分滲入，導致小動脈纖維素性壞死，引起高血壓性腦病是急性失代償表現，持續慢性高血壓，在血流側壓力與各種血管活性物質作用下，小動脈壁發生結構性代償，平滑肌肥大增生，玻璃樣變，膠原，蛋白和聚糖等結締組織成分增加，管壁增厚，稱為高血壓小動脈硬化，血管壁耐受高血壓能力增強，但調節血流的舒縮功能減低，血壓降低時可引起腔隙性梗死，由于長期高血壓，可在小動脈和微動脈平滑肌發生玻璃樣變或動脈壁變薄部位形成微動脈瘤，血壓急驟增高時，此動脈瘤破裂為導致自發性腦出血的主要原因，長期腦小動脈硬化可引起皮質下白質局灶性缺血軟化，CT或MRI表現白質疏松，如有明顯癡呆癥狀，稱為Binswanger皮質下腦病(Binswanger
subcortical encephalopathy)。

　　在長期高血壓作用下，肌性動脈中膜平滑肌也經歷小動脈平滑肌由功能代償至結構代償的過程，管壁硬化，增厚和管腔變窄，為維持原血流量，流速加快可導致血管內皮細胞損傷，內皮細胞是血流動力學效應的關鍵性媒介體，內皮受損使血管舒縮功能破壞，啟動止血凝血過程，血脂蛋白滲入，內膜增厚，粥樣硬化斑塊形成，血管腔進一步變窄，在血流動力學作用下，粥樣硬化斑塊發生破裂，潰瘍和出血，誘發血栓形成，引起動脈閉塞及腦梗死，可見，長期高血壓是腦動脈粥樣硬化最重要的成因。

　　高脂血癥與腦動脈粥樣硬化關系密切，已證明血清膽固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可發生動脈粥樣硬化，高脂血癥是腦動脈粥樣硬化的重要促進因素，頸動脈粥樣硬化斑塊發生變性，潰瘍，斷裂和出血常可誘發血栓形成，使已狹窄的動脈腔血流顯著減少，可突然閉塞，導致血栓性腦梗死,脫落的小栓子堵塞于遠端小動脈，可引起突發的和不可預測的TCIA或血栓栓塞性卒中。

　　以上就是關于腦動脈硬化癥的基本原因和誘發因素的介紹。針對受檢者腦動脈硬化情況的，常見的經顱多普勒檢查能夠提供一定的參考依據。南京科進公司研發生產的KJ-2V6M+超聲經顱多普勒血流分析儀，具有多深度M模功能，可同時顯示多個不同深度的血流信號，有助于定位血流深度，幫助醫生盡快找到特定血管。